Askep Nefrolitiasis

                                Askep Nefrolitiasis

A.Pengertian

                     
Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal, sedangkan urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat.

B.Etiologi
Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).

C.Patofisiologi
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode immobilitas. Factor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium.

D.Manifestasi klinik
Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika betu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan. Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus diarea konstovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Batu yang terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang menyebar kepaha dan genitalia. Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu. Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.

E.Evaluasi diagnostic
Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih (GUK), uregrafi intravena, atau pielografi retrograde. Uji kimia darahdan urine 24 jam untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH, dan volume total merupkan bagian dari upaya diagnostic. Riwayat diet dan medikasi serta riwayat adanya batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi factor yang mencetuskan terbentuknya batu pada pasien.

F.Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi.

PROSES KEPERAWATAN
A.Pengkajian
Aktivitas istirahat
Gejala : pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajang pada lingkungan bersuhu tinggi. Keterbatasan aktivitas/immobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya.
Sirkulasi
Tanda : peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas, gagal jantung). Kulit hangat dan kemerahan, pucat.
Eliminasi
Gejala : riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus), penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
Tanda : oliguria, hematuria, piuria, dan perubahan pola berkemih.
Makanan/cairan
Gejala : mual/muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan atau fosfat, ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum air dengan cukup.
Tanda : distensi abdominal, penurunan atau takadanya bising usus, dan muntah.

B.Diagnosa keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral.
2) Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.
3) Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah
4) Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat, salah interpretasi informasi.

C.Intervensi dan perencanaan
1) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral.
a)Catat lokasi lamanya intensitas, dan penyebarannya
R/ membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus
b)Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kestaff terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri
R/ memberikan kesempatan terhadap pemberian analgesi sesuai waktu
c)Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung dan lingkungan istirahat.
R/ Meningkatkan relaksasi, menurungkan tegangan otot dan meningkatkan koping.
d)Berikan obat anti nyeri
R/ untuk menurungkan rasa nyeri
2) Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.
a)Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine
R/ memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi
b)Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi
R/ kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.
c)Dorong meningkatkan pemmasukan cairan
R/ peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, dan debris dan dapat membantu lewatnya batu
d)Awasi pemeriksaan laboratorium
R/ peninggian BUN, kreatinin, dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal.

3)Resiko tinggi terhadap kekuranganm volume cairanberhubungan dengan mual/muntah
a)Awasi pemasukan dan pengeluaran cairan
R/ membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membanu dalam evaluasi adanya kerusakan ginjal
b)Catat insiden muntah
R/ Mual/muntah secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena sartaf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung
c)Tingkatkan pemasukan cairan 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung
R/ Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis
d)Awasi tanda vital
R/ indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi
e)Berikan cairan IV
R/ mempertahankan volume sirkulasi meningkatkan fungsi ginjal

4)Kurangnya pemngetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/mengingat, salah interpretasi informasi.
a)Kaji ulang proses pemnyakit dan harapan masa depan
R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi
b)Tekankan pentingnya pemasukan cairan
R/ pembilasan sistem ginjal menurungkan kesempatan statis ginjal dan pembentukan batu
c)Diaskusikan program pengobatan
R/ obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalkalikan urine

D.Evaluasi
Dari intervensi yang dilakukan beberapa hasil yang kitaharapkan adalah sebagai berikut :
1)Nyeri hilang/terkontrol
2)Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan
3)Mencegah Komplikasi
4)Proses penyekit/prognosis dan program terapi dipahami

Askep Angina Pektoris

ANGINA PEKTORIS

LANDASAN TEORI

1. pengertian

            Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Anwar,Bahri,2009)

            Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

            Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

            Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.

            3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

            Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2. Etiologi

            Angina yang tidak stabil terjadi ketika  pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

            Gejala angina pektoris tidak  stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak  menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan  secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.   

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :

1)      Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah

2)      Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3)      Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4)      Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa   keadaan  yang dapat  merupakan  penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

Faktor di luar jantung

              Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang   terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan    simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga  mengganggu  keseimbangan antara   kebutuhan     dan   suplai   O2. Penyakit    paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan  menurunnya suplai O2 ke miokard.

Sklerotik arteri koroner

             Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil   mempunyai   gangguan   cadangan   aliran   koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa  disertai   trombosis   baru   yang   dapat  memperberat   penyempitan   pembuluh   darah  koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner     ringan   atau  normal    yang    disebabkan     oleh  gangguan     aliran   koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

Agregasi trombosit

            Stenosis    arteri  koroner    akan   menimbulkan      turbulensi   dan   stasis  aliran  darah sehingga      menyebabkan        peningkatan       agregasi     trombosit     yang     akhirnya membentuk         trombus     dan    keadaan      ini   akan     mempermudah         terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

Trombosis arteri koroner

        Trombus   akan   mudah   terbentuk   pada   pembuluh   darah   yang   sklerotik   sehingga penyempitan   bertambah   dan   kadang-kadang   terlepas   menjadi   mikroemboli   dan menyumbat       pembuluh      darah   yang    lebih  distal.   Trombosis     akut   ini  diduga berperan dalam terjadinya ATS.

Pendarahan plak ateroma

        Robeknya       plak   ateroma     ke   dalam    lumen     pembuluh      darah    kemungkinan mendahului       dan    menyebabkan        terbentuknya     trombus     yang     menyebabkan  penyempitan arteri koroner.

Spasme arteri koroner

        Peningkatan      kebutuhan     O2 miokard      dan  berkurangnya     aliran    koroner   karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang   berulang   dapat   menyebabkan   kerusakan  artikel,  pendarahan  plak   ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya  serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok

Tidak berolahraga secara teratur

Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner.

Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

3.  Patofisiologi

       Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). 

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

      Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi  sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

      Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1.   Angina Pertama Kali

       Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

Angina Progresif

        Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

Angina waktu istirahat

         Angina     timbul    tanpa   didahului     aktifitas  fisik  ataupun     hal-hal   yang    dapat menimbulkan   peningkatan   kebutuhan   O2          miokard.   Lama   angina   sedikitnya     15 menit.

5.  Manifestasi Klinis           

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.

      Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

Nyeri dada

            Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata ‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.

            Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.

Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional.

Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

1)      Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari

2)      Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat.

3)      Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4)      Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

Sesak napas

                     Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru

Gangguan Kesadaran

                     Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia

6.  PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 

7.  Pemeriksaan Diagnostik

            Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a)                  orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

b)                  orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat istirahat

c)                  orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.

            Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

Elektrokardiogram (EKG)

            Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.

            Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil  dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen  ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan   tanpa   perubahan   segmen   ST   dan   gelombang   T.   Perubahan   EKG   pada   Angina pectoris tidak stabil bersifat   sementara     dan   masing-masing      dapat   terjadi  sendiri-sendiri    ataupun  bersamaan.   Perubahan   tersebut   timbul   di   saat   serangan   angina   dan   kembali   ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

Enzim LDH, CPK dan CK-MB

                  Pada Angina tidak stabil  kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif  untuk    nekrosis    otot   miokard. Hal    ini  menunjukkan        pentingnya     pemeriksaan      kadar    enzim     secara    serial  ntuk mengidentifikasi adanya IMA.

Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

Ekokardiografi

            Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

8.  Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.

Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan  pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 

Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

Golongan nitrat

   Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin    merupakan      obat    pilihan  utama     pada    serangan    angina    akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung   terhadap   relaksasi   otot   polos   vaskuler.Nitrogliserin   juga   dapat   meningkatkan toleransi pada penderita    angina   sebelum    terjadi  hipokesia    miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

            Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.

2. Ca- Antagonis

         Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a.  Memperbaiki        spasme     koroner     dengan     menghambat       tonus     vasometer pembuluh darah arteri koroner

     b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke    miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan  afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan  kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

           Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara     kerjanya    menghambat       sistem    adrenergenik     terhadap    miokard yang  menyebabkan        kronotropik    dan  inotropik   positif,  sehingga    denyut   jantung   dan   curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a)      detak jantung lambat

b)      tekanan darah rendah

c)      depresi

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

         a.  memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

         b.  memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

      1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan  balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.

            2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi

            3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak

            4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus

            Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.

            Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.

            Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:

Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

Olahraga teratur

Hindari merokok

Jaga berat badan pada rentang normal

Istirahat yang cukup

Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan:

1.     Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard

2.    Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

3.    Penurunan curah jantung  b.d iskemia miokard

Intervensi

No	Diagnosa	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
	Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard ditandai dengan TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt	Tujuan: Menunjukkan tingkat nyeri sedang setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam. Kriteria Hasil: Nyeri berkurang Kegelisahan dan ketegangan otot tidak ada Tekanan darah dan nadi normal	1.Aktivitas kolaborasi dengan dokter dengan pemberian nitrogliserin sublingual,asetaminofen 2.Kaji dan catat respon pasien /efek obat. 3.Pantau TD dan nadi perifer	1. Nitrogliserin dapat mengurangi nyeri angina.Dan pemberian asetaminofen sebgai analgesik. 2. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit. 3.Untuk mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi
	Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri ditandai dengan 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.	Tujuan: Menunjukkan pola pernapasan efektif, setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam Kriteria Hasil: 1.  Irama dan frekuensi pernapasan dalam rentang yang normal 2.  Tidak ada penggunan otot bantu	1.Pantau dan usaha respirasi. 2.  Anjurkan napas dalam melalui abdomen. 3.  Pertahankan oksigen aliran rendah dengan O2 maskere. 4.  Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapan, dengan posisi kepala sedikit fleksi.	1.Untuk mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas 2.Meminimalkan penggunaan otot bantu nafas 3.Mempertahankan oksigen yang masuk ke tubuh 4.Mengoptimalkan pernafasan
	Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard	Tujuan: Curah Jantung kembali adekuat Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.	1.Kolaborasi dengan pemberian  ditiazem 2.Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila diindikasikan 3.Pantau TTV 4.Anjurkan pasien untuk total bedrest	1 Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner, .2 Tes stress memberikan  informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiografi untuk mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner. 3.Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia ,dan menurunnya curah jantung 4. Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan

Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga

      Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Askep Varisella

1.LANDASAN TEORI

A.    Pengertian
   

Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela-zister (VVZ) terdapat di seluruh dunia, tanpa perbedaan pada ras dan jenis kelamin. Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer VVZ pada individu yang rentan. Kurang lebih 90% kasus terjadi pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan kurang dari 5% pada usia lebih dari 15 tahun. Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular yang disebabkan oleh varicella Zoster Virus (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa, dengan ditandai oleh adanya vesikel-vesikel (Rampengan, 1993).

Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varisella. Varisela adalah infeksi akut prime yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox (Kapita Selekta, 2000).

Varisela merupakan penyaki menular akut. Penularan dapat melalui kontak langsung dengan lesi, terutama melalui udara (Siti Aisyah, 2003).

B.     Klasifikasi

Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2 :

A.    Varisela congenital

Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf pusat. Sering terjadi ensefalitis sehingga menyebabkan kerusakan neuropatiki. Risiko terjadinya varisela congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada kehamilan trimester pertama ibu menderita varisela. Varisela pada kehamilan paruh kedua jarang sekali menyebabkan kematian bayi pada saat lahir. Sulit untuk mendiagnosis infeksi varisela intrauterin. Tidak diketahui apakah pengobatan dengan antivirus pada ibu dapat mencegah kelainan fetus.

B.     Varisela neonatal

Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi yang terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum penggunaan varicella-zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%. Namun neonatus dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir jarang menderita varisela berat karena mendapat antibody dari ibunya. Neonatus dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain ibunya. Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan profilaksis VZIG pada saat lahir atau saat awitan infeksi maternal bila timbul dalam 2 hari setelah lahir. Varisela neonatal biasanya timbul dalam 5-10 hari walaupun telah diberikan VZIG. Bila terjadi varisela progresif (ensefalitis, pneumonia, varisela, hepatitis, diatesis pendarahan) harus diobati dengan asiklovir intravena. Bayi yang terpajan dengan varisela maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi. Tidak ada indikasi klinis untuk memberikan antivirus pada varisela neonatal atau asiklovir profilaksis bila terpajan varisela maternal.

C.    Epidemologi\

Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela congenital), tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian. Biasanya hidup seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali.

Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi juga tergantung kepekaan seseorang. Varisela terutama dijumpai pada individu yang belum mempunyai antibody, hal ini sesuai dengan laporan penelitian pada 143 anak yang dirawat di rumah sakit dengan berbagai penyakit lain, empat puluh sembilan anak mempunyai riwayat kontak dengan penderita varisela, dimana pada anak-anak tersebut terdapat antibody terhadap varisela, dan ternyata di dalam perkembangannya tidak ada yang menderita varisela, sedangkan pada 78 anak yang tidak pernah kontak dengan penderita varisela dilakukan pemeriksaan serologis ternyata 41 anak dengan seronegatif dan dari mereka 11 anak kemudian menderita varisela.

D.    Etiologi

Menurut Richar E, varisela disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut juga virus varicella-zoster (virus V-Z). Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi varisela; kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus V-Z diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster. Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita verisela dapat dilihat dengan mikroskop electron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.

E.     Patofisiologi

Patofisiologi menurut Siti Aisyah 2003, Virus varisela-zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Viremia tersebut menyebabkan demam dan malese anorexia serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.

Respons imun pasien yang kemudian berkembang akan menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Terjadinya komplikasi varisela (pneumonia dan lain-lain) mencerminkan gagalnya respons imun tersebut menghentikan replikasi serta penyebaran virus dan berlanjutnya infeksi. Keadaan ini terutama terjadi pada pasien imunokompromais. Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis varisela terlihat, antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan mencapai titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga. Setelah itu titer IgG menurun perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi satu tahun setelah infeksi. Imunitas selular terhadap VVZ juga berkembang selama infeksi dan menetap selama bertahun-tahun. Pada pasien imunokompeten imunitas humoral terhadap VVZ berfungsi protektif terhadap varisela, sehingga pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi (kekebalan seumur hidup). Imunitas selular lebih penting daripada imunitas humoral untuk penyembuhan varisela. Pada pasien imunokompromais, oleh karena imunitas humoral dan selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan varisela menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama.

F.     Gambaran Klinik

Menurut Richar E. 1992, gambaran klinik varisela dibagi menjadi 2 stadium :

1. Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapa kelainan scarlatinaform atau morbiliform.

2. Stadium erupsi: Dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Isi versikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar; mula-mula di dada lalu ke muka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini disertai perasaan gatal.

Pada suatu saat terdapat macam-macam stadium erupsi, ini merupakan tanda khas penyakit verisela. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut. Bila terdapat infeksi sekunder, maka akan terjadi limfadenopatia umum.

Karena kemungkinan mendapat varisela selama masa kanak-kanak sangat besar, maka varisela jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1.000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat verisela ketika hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kenang, retardasi mental, koriorenitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan pada mata lainnya. Angka kematian tinggi, bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hai. Biasanya varisela yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varisela kongenital pada umur 5-10 hari. Di sini perjalanan penyakit varisela sering berat dan menyebabkan kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak dengan varisela dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.

Seorang neonatus jarang mendapat varisela di bangsal perinatologi dari seorang perawat atau petugas bangsal lainnya, tapi bila ini terjadi maka perjalanan penyakit amat ringan dan terlihat gejala-gejala seperti pada anak yang besar.

G.    Komplikasi

Pneumonia varisela hanya terdapat 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan anak sembuh sempurna. Pneumonia yang disebabkan oleh virus V-Z jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis normal pada anak dengan defisiensi imunologis atau orang dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu dan angka kematiannya sebesar 20%. Mungkin juga terjadi komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, mielitis tranversa, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindrom hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan berulang-ulang.

Pasien varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku. Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut; sedangkan anak dengan defisiensi imunologis, pasien leukemia dan anak yang sedang mendapatkan pengobatan anti metabolit atau steroid (pasien sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut. Kadang-kadang varisela pada pasien tersebut dapat menyebabkan kematian.

H.    Penatalaksanaan

Menurut Siti Aisyah 2003 :

1.      Pengobatan Umum

Pada pasien imunokompeten varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin atau lotion kalamin dan antihistamin oral. Bila lesi masih vesicular dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah, dapat ditambahkan antipruritus di dalamnya, misalnya mentol 0,25-0,5%. Bila vesikel sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder bacterial. Mandi rendam dalam air hangat yang diberi antiseptik dapat mengurangi gatal dan mencegah infeksi bacterial sekunder pada kulit. Krim atau lotion kortikosteroid serta salap bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.

Kadang diperlukan antipiretik/analgetik, tetapi golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindrom Reye. Kuku jari tangan harus dipotong dan dijaga kebersihannya untuk mencegah infeksi sekunder dan parut yang dapat terjadi karena garukan.

2.      Obat Antivirus

Dengan tersedianya obat antivirus yang efektif terhadap VVZ, dokter maupun pasien/orang tua pasien sering dihadapkan pada pilihan untuk menggunakan obat antivirus atau tidak. Pada anak imunokompeten, varisela biasanya ringan sehingga umumnya tidak memerlukan pengobatan antivirus. Antivirus efektif bila diberikan dalam 24 jam setelah awitan lesi kulit karena dapat lebih cepat menurunkan demam serta gejala kulit dan sistemik.
Pada bayi/anak imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan agar kadar dalam plasma cukup tinggi untuk menghambat replikasi virus. Antivirus intravena secara bermakna dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas varisela pada pasien imunokompramais, terutama bila diberikan dalam 72 jam setelah awitan lesi kulit. Pada pasien imunokompromais ringan dapat diberikan antivirus oral.

Beberapa antivirus terbukti efektif untuk mengobati infeksi VVZ, yaitu golongan analog nukleosida (asiklovir, famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.

2.   ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

a.       Aktivitas/ istirahat

Tanda : penurunan kekuatan, ketahanan, keterbatasan rentang gerak.pada area yang sakit gangguannya misalnya otot perubahan tunas.

b.      Sirkulasi

Tanda : hipoksia, penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cidera, vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin, pembentukan edema jaringan.

c. Eleminasi

Tanda : keluaran urin menurun adalah tidak adanya pada fase darurat, warna mungkin hitam kemerahan , bila terjadi, mengidentifiasi kerusakan otot.

d.    Makanan/cairan

Tanda : edema jaringan umum, anoreksia, mual dan muntah.

e.       Neurosensori

Gejala : area kebas/kesemutan

f.       Pernapasan

Gejala :menurunnya fungsi medulla spinalis, edema medulla, kerusakan neurology, paralysis abdominal dan otot pernapasan.

g.       Integritas ego

Gejala : masalah keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.

Tanda : ansietas, menangis, ketergantungan, mmenarik diri, marah.

h.      Keamanan

Tanda : adanya fraktur akibat dilokasi (jatuh, kecelakaan, kontraksi otot tetanik, sampai

dengan syok listrik).

2.      Diagnosa keperawatan

a.       Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan destruksi mekanis jaringan sekunder terhadap tekanan, gesekan dan fraksi.

b.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pembatasan gerak yang  diharuskan, status yang dikondisikan, kehilangan control motorik akibat perubahan status mental.

c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukkan oral.

d.  Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemajanan dasar dekubitus, penekanan respons inflamasi.

e.  Risiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang etiologi, pencegahan,

tindakan dan perawatan dirumah.

3.      Intervensi Keperawatan

a.       Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan destruksi mekanis jaringan sekunder terhadap tekanan, gesekan dan fraksi.

Ø  Terapkan prinsip pencegahan luka dekubitus.

Rasional: prinsip pencegahan luka dekubitus, meliputi mengurangi atau merotasi tekanan dari jaringan lunak.

Ø  Atur posis pasien senyaman mungkin.

Rasional : meminimalkan terjadinya jaringan yang terkena dekubitus.

Ø  Balut luka dengan balutan yang mempertahankan kelembaban lingkungan

diatas dasar luka.

Rasional: luka yang lembab dapat mempercepat kesembuhan.

b.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pembatasan gerak yang diharuskan, status yang dikondisikan, kehilangan control motorik akibat perubahan status mental.

Ø  Dukungan mobilisasi ketingkat yang lebih tinggi.

Rasional : gerakan teratur menghilangkan tekanan konsisten diatas tonjolan tulang.

Ø  Bantu/dorong perawatan diri/kebersihan, seperti mandi.

Rasional : meningkatkan kekuatan otot dan sirkulasi, meningkatkan control pasien dalam situasi dan peningkatan kesehatan lingkungan.

Ø  Berikan perhatian khusus pada kulit.

Rasional : penelitian menunjukkan bahwa kulit sangat rentan untuk mengalami

kerusakan karena konsentrasi berat badan.

c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukkan oral.

Ø  Beri makan dalm jumlah kecil, sering dan dalam keadaan hangat.

Rasional : membantu mencegah distensi gaster/ketidaknyamanan dan meningkatkan pemasukkan, menambah napsu makan.

Ø   Bantu kebersihan oral sebelum makan.

Rasional : mulut/peralatan bersih meningkatkan napsu makan yang baik.

Ø  Pertahankan kalori yang ketat.

Rasional : pedoman tepat untuk pemasukkan kalori yang tepat.

d.      Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemajanan dasar dekubitus, penekanan respons inflamasi.

Ø  Gunakan tehnik yang tepat selama mengganti balutan.

Rasional : teknik yang baik mengurangi masuknya mikroorganisme pathogen kedalam luka.

Ø  Ukur tanda – tanda vital .

Rasional : peningkatan suhu tubuh, takikardia menunjukkan adanya sepsis.

Ø  Gunakan sarung tangan steril setiap mengganti balutan.

Rasional :  setiap ulkus terkontaminasi oleh mikroorganisme yang berbeda, tindakan ini dapat mencegah infeksi.

Ø   Cuci dasar luka dengan larutan NaCl 0,9 %.

Rasional : Dapat membuang jaringan yang mati pada permukaan kulit dan mengurangi mikroorganisme.

Ø  Berikan obat antibiotic sesuai indikasi.

Rasional : antibiotic pilihanpada ulkus dekubitus berguna melawan organisme gram negative dan gram positif.

e.      Risiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang etiologi, pencegahan, tindakan dan perawatan dirumah.

Ø  Anjurkan tindakan untuk mencegah luka dekubitus.

Rasional : pencegahan luka dekubitus lebih mudah dari pengobatan.

Ø  Anjurkan tindakan untuk mengobati luka dekubitus.

Rasional : instruksi spesifik ini membantu pasien dan keluarga belajar untuk meningkatkan penyembuhan dan mencegah infeksi.

4.      Evaluasi
a. Pasien dapat mencegah dan mengidentifikasi factor penyebab luka dekubitus;

menunjukkan kemajuan penyembuhan.

b. Pasien mempunyai kulit tanpa neritema dan tidak pucat.

c. Pasien menunjukkan peningkatan berat badan dan massa otot.

d. Kulit tidak akan teritasi akibat pemajanan terhadap fekal atau urine drainage.

e. Menunjukkan hasil pembelajaran yang efektif untuk tujuan pemulangan dan

perawatan pasien dirumah.