FILM BIDADARI HALMAHERA

DISK 01 DISK 02 DISK 03 DISK 04

Askep Gastritis

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.       PENGERTIAN

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang apabila mekanisme protektif mukosa di penuhi dengan bakteri atau bahan iritasi lain (Reeves. Lockhart, 2001)

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difusi atau lokal (Silvia, 1995:251)

Gastritis dapat dibagi menjadi dua antara lain : (Reeves. Lockhart, 2001)

1.    Gastritis akut

     Proses peradangan lambung jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agar kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik.

2.    Gastritis Kronis

     Terbagi dalam dua tipe :

 a.   Tipe A mampu menghasilkan imun sendiri, Tipe ini berhubungan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa, akibat adanya penurunan sekresi gastrik ini mempengaruhi produksi antibodi yang berlanjut pada anemia pernisiosa.

b.      Tipe B : tipe B tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah yang penyebabnya sering tidak diketahui (Long ; C. B, 1995).

B.       ETIOLOGI

Gastritis dapat timbul tanpa diketahui penyebabnya.

Penyebab yang sering dijumpai ialah :

1.      Obat analgetik – anti inflamasi terutama aspirin. Aspirin dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung

2.      Bahan kimia misalnya lisol

3.      Merokok

4.      Alkohol

5.      Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan gagal, pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.

6.      Refleksi usus lambung

C.       MANIFESTASI KLINIS

Menurut Inayah. I. 2004, manifestasi klinik dari gastritis adalah :

1.      Gastritis akut : muntah darah, nyeri epigastrium, nausea dan rasa ingin muntah, nyeri tekan yang ringan pada epigastrium.

2.      Gastritis kronik : nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, nyeri seperti ulkus peptik, anemia, nyeri tekan epigastrium, cairan lambung terganggu, kadar gastrin serum tinggi (Inayah. I, 2004)

D.       PATOFISIOLOGI

Absorbsi pada lambung umumnya sangat rendah karena mukosa lambung dilapisi oleh sel – sel mukosa yang sangat resisten yang mensekresi mukus yang sangat kental dan lekat dan mukosa lambung mempunyai sambungan yang sangat rapat antara sel – sel epitel yang berdekatan, dua hal tersebut ditambah dengan hambatan-hambatan absorbsi lambung yang lain di sebut sawar lambung, dan beberapa bahan makanan dan minuman seperti  alkohol, aspirin dapat merusak sawar mukosa pelindung lambung yaitu mukosa lambung dan sambungan gaster yang rapat diantara sel pelapis lambung terdapat sebuah kelenjar gastrin yaitu di fundus, selain itu ada sel G terletak didaerah pylorus lambung yang memproduksi hormon gastrin. Gastrin merangsang kelenjar gastrin untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen, substansi lain yang juga disekresi oleh lambung adalah beberapa enzim dari berbagai elektrolit terutama ion natrium, kalium dan klorida.

(Silvia Price, 1995)

E.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Inayah. I, 2004, Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada gastritis akut dan kronis adalah sama antara lain :

1.    Endoskopi

     Pemeriksaan bagian dalam sesuatu alat memakai endoskop

2.    Histopologi biopsi mukosa lambung

     Pengambilan jaringan dari penderita secara bedah untuk pemeriksaan mikroskopik

3.    Radiologi dengan konsep ganda

     Ilmu tentang energi dan zat-zat radioaktif khususnya cabang ilmu kedokteran yang menggunakan energi radioaktif dalam diagnosis dan pengobatan penyakit

F.       KOMPLIKASI

Pendarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematomesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik (FKUI, 2000 : 493)

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

(http://www.indofarma.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=27&Itemid=125)

G.      PENATALAKSANAAN

Menurut inayah, I (2004 : 56) penatalaksanaan gastritis akut dan kronik antara lain :

1.      Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi

2.     Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai

3.     Pemberian obat – obatan H₂ blocking antacid atau obat – obat ulkus lambung yang lain

H.       FOKUS PENKAJIAN

Pengkajian dikembangkan dari Smertzer, S.C B,G, 2002 : 1062 ; long, C.B; Lorkhart, R, 2001 : 138 0 antara lain melakukan pengkajian pola fungsional :

1.  Aktivitas dan istirahat : keadaan umum lemah, aktivitas dibantu

2.   Sirkulasi : nadi lemah bila muntah berlangsung terus

3.   Eliminasi : kadang terjadi diare kembung

4.   Makan /cairan : tidak nafsu makan, mual haus, penurunan turgor kulit, selaput mukosa kering.

 5.   Nyeri / ketidaknyamanan : nyeri ulu hati terutama sesudah makan

6.   Integritas ego : riwayat mudah stress akibat kerja, keuangan, mudah cemas

7.   Neurosensori : Sakit kepala

8.   Keamanan : lesu

9.   Penyuluhan dan pembelajaran : riwayat minum alkohol, merokok, pola diet yang sembrono ( makan banyak atau makan tergesa – gesa, adanya riwayat infeki saluran cerna )

J.         DIAGNOSA KEPERAWATAN

Menurut Smelzer, S C, BG ( 2002 : 1063 ), long C.B ( 1995: 1961 ) boughman, D.C Hockley, J, C, 2001 : 187 – 189 diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada klien gastritis adalah :

1.      Nyeri ( akut ) berhubungan dengan iritasi mukosa lambung

2.      Resiko kekuarangan volume cairan berhubungan dengan intake cairan

3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang kurang sekunder terhadap anoreksia, mual dan muntah

4.      Kurang pengetahuan ( kondisi dan pengobatan ) berhubungan dengan kurang sumber informasi

K.      FOKUS INTERVENSI

1.      Nyeri ( akut ) berhubungan dengan iritasi mukosa lambung

      Tujuan : klien terbebas dari nyeri akut dengan kriteria : melaporkan ketidaknyaman hilang / terkontrol, mengungkapkan metode yang digunakan untuk mengurangi nyeri, mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan ( Doenges, M.E, 2000 : 45 )

      Intervensi :

a.        Kaji tingkat nyeri dan kenyamanan setelah penggunaan obat

b.      Pertahankan tirah baring selama fase akut

c.       Berikan tindakan non farmakologis untuk mengurangi sakit kepala : kompres dingin pada dahi, pijat punggung, leher, tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi

d.      Hindari aktivitas yang dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah misalnya: mengejan saat BAB, batuk yang panjang membungkuk

e.       Bantu pasien ambulasi sesuai kebutuhan

f.       Sarankan pasien untuk menghindari zat pengiritasi seperti alkohol asap rokok

g.      Sarankan pasien untuk menghindari makanan dan minuman yang mengiritasi mukosa lambung

h.      Berikan cairan, makanan lunak, perawatan mulut

i.        Berikan pengobatan sesuai indikasi ( analgetik )

( Doenges, ME, 2000 : 46 )

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang kurang sekunder terhadap anoreksia, mual dan muntah. Tujuan : tidak terjadi kekurangan nutrisi dengan kriteria : BB stabil, diare terhenti, makanan yang disediakan habis (Wahidi, Kr. Aryati Y, 1993 : 59)

      Intervensi :

a.       Kaji makan kesukaan dan tidak sukai, kesulitan menelan adanya mual muntah

b.      Anjurkan pasian bedrest total

c.       Berikan tindakan kenyamanan seperti oral hygiene

d.      Untuk gastritis akut selama beberapa jam atau hari hindari pemberian makanan lewat mulut sampai keluhan berkurang

e.       Berikan es batu setelah gejala mereda kemudian diikuti dengan air putih

f.       Hindari minuman berkafein dan berkarbonat, hindari asap rokok

g.      Berikan makan porsi kecil tapi sering dalam keadaan hangat sesuai diit

h.      Timbang BB tiap hari

i.        Pantau nilai albumin serum

3.      Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang  kurang dan output cairan yang berlebihan sekunder terhadap muntah.

      Tujuan : kekurangan volume cairan teratasi dengan kriteria : turgor kulit baik, intake dan output seimbang, diare berhenti, kadar elektrolit dalam batas normal, mukosa lembab, haluaran urine sesuai warna urine tidak pekat, vital sign dalam batas normal ( Turker, S.M, 1997)

Intervensi:                                                                                        

a.       Observasi mual, muntah – muntah diare ( catat frekuensi – frekuensi konsistensi cairan )

b.      Monitor input dan output cairan setiap hari

c.       Monitor vital sign setiap 4 jam

d.      Pertahankan hidrasi 2-6 liter perhari

e.       Pantau tetesan infus

f.       Pantau tanda dehidrasi dan elektrolit serum

g.      Timbang BB tiap hari

h.      Kolaborasi pemberian cairan parenteral

4.      Kurang pengetahuan (kondisi& pengobatan) berhubungan dengan                   kurang sumber informasi

Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan tindakan dengan kriteris mampu mengidentifikasi hubungan atau gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan faktor penyebab melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan

Intervensi :

a.        Jelaskan penjelasan dokter tentang proses penyakit

b.        Sarankan pada klien keluarga menanyakan hal – hal yang tidak di pahami tentang penyakitnya

c.        Kaji efek bahaya merokok dan nasehatkan untuk menghentikannya

d.       Kejelasan tentang diet pasien

e.        Jelaskan makanan yang harus dihindari

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marillyn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan,Alih bahasa: I made kariasi edisi 3, Penerbit EGC, Jakarta.

Hadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Penerbit Alumni, Jakarta.

Price, Sylvia A. Wilson, L. M. 1994, Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Penerbit Buku Kedokteran  EGC, Jakarta.

Underwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, EGC, Jakarta

http://www.indofarma.co.id/index.php?option=com_content&task=view&id=27&Itemid=125

Askep kusta

 KUSTA

DEFINISI

Kusta (lepra atau morbus Hansen) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium leprae (M. leprae) penyakit ini menular yang menahun yang menyerang saraf perifer, kulit dan jaringan tubuh lainnya

  

ETIOLOGI

M. leprae merupakan basil tahan asam (BTA), bersifat obligat intraseluler, menyerang saraf perifer, kulit, dan organ lain seperti mukosa salurean napas bagian atas, hati, dan sumsum tulang kecuali susunan saraf pusat.Masa membelah diri M. leprae 12-21 hari dan masa tunasnya antara 40 hari – 40 tahun. M. Leprae atau kuman Hansen adalah kuman penyebab penyakit kusta yang ditemukan oleh sarjana dari Norwegia, GH Armouer Hansen pada tahun 1873. Kuman ini bersifat tahan asam berbentuk batang dengan ukuran 1,8 micron, lebar 0,2-0,5 micron. Biasanya ada yang berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat di kultur dalam media buatan. Kuman ini dapat mengakibatkan infeksi sistemik pada binatang Armadillo.

EPIDEMIOLOGI

            Cara penularan yang pasti belum diketahui, tetapi menurut sebagian besar ahli melalui saluran pernapasan (inhalasi) dan kulit (kontak langsung yang lama dan erat). Kuman mencapai permukaan kulit melalui folikel rambut, kelenjar keringat, dan diduga juga melalui air susu ibu. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama.

            Timbulnya penyakit kusta pada seseorang tidak mudah sehingga tidak perlu ditakuti. Hal ini bergantung pada beberapa faktor, antara lain sumber penularan, kuman kusta, daya tahan tubuh, sosial ekonomi dan iklim.

            Sumber penularan adalah kuman kusta utuh (solid) yang berasal dari pasien tipe MB (multy basiler) yang belum di obati atau tidak berobat secara teratur.

            Bila seseorang terinfeksi M. Leprae, sebagian besar (95%) akan sembuh sendiri dan 5% akan menjadi indeterminate. Dari 5% indeterminate, 30% bermanisfestasi klinis menjadi determinate dan 70% sembuh. 

Insiden tinggi pada daerah tropis dan sub tropis yang panas dan lembab. Insidens penyakit kusta di indonesia pada maret 1999 sebesar 1,01 per 10.000 penduduk.

            Kusta dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa. Frekuensi tertinggi pada kelompok dewasa ialah umur 25-35 tahun, sedangkan pada kelompok anak umur 10-12 tahun.

PATOGENESIS

            Meskipun cara masuk M. Leprae ke tubuh belum diketahui pasti, beberapa penelitian, tersering melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal.

            Setelah M. Leprae masuk ke dalam tubuh, perkembangan penyakit kusta bergantung pada kerentanan seseorang. Respon tubuh setelah masa tunas dilampaui tergantung pada derajat sistem imunitas seluler (cellular mediated immune) pasien. Kalau sistem imunitas seluler tinggi. Penyakit berkembang ke arah tuberkuloid dan bila rendah, berkembang ke arah lepromatosa. M. Leprae berpredileksi di daerah-daerah yang relatif lebih dingin, yaitu daerah akral dengan vaskularisasiyang sedikit.

M. Leprae ( Parasis Obligat Intraseluler ) terutama terdapat pada sel macrofag sekitar pembuluh darah superior pada dermis atau sel Schwann jaringan saraf, bila kuman masuk tubuh tubuh bereaksi mengeluarkan macrofag ( berasal dari monosit darah, sel mn, histiosit ) untuk memfagosit.

Tipe LL ; terjadi kelumpuha system imun seluler tinggi macrofag tidak mampu menghancurkan kuman dapat membelah diri dengan bebas merusak jaringan.

Tipe TT ; fase system imun seluler tinggi macrofag dapat menghancurkan kuman hanya setelah kuman difagositosis macrofag, terjadi sel epitel yang tidak bergerak aktif, dan kemudian bersatu membentuk sel dahtian longhans, bila tidak segera diatasi terjadi reaksi berlebihan dan masa epitel menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitar.

            Derajat penyakit tidak selalu sebanding dengan derajat infeksi karena respons imun pada tiap pasien berbeda. Gejala klinis lebih sebanding dengan tingkat reaksi seluler daripada intensitas infeksi. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologis.

MANIFESTASI KLINIS

            Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis, bakterioskopis, dan histopatologis. Menurut WHO (1995), diagnosis kusta ditegakkan bila terdapat satu dari tanda kardinal berikut.

Adanya lesi kulit yang khas dan kehilangan sensibilitas.

Lesi kulit dapat tunggal atau multipel, biasanya hipopigmentasi tetapi kadang-kadang lesi kemerahan atau berwarna tembaga. Lesi dapat bervariasi tetapi umumnya berupa makula, papul, atau nodul.

Kehilangan sensibilitas pada lesi kulit merupakan gambaran khas. Kerusakan saraf terutama saraf tepi, bermanifestasi sebagai kehilangan sensibilitas kulit dan kelemahan otot. Penebalan saraf tepi saja tanpa disertai kehilangan sensibilitas dan/atau kelemahan otot juga merupakan tanda kusta.

BTA positif.

Pada beberapa kasus ditemukan basil tahan asam dari kerokan jaringan kulit.

Bila ragu-ragu maka dianggap sebagai kasus dicurigai dan diperiksa ulangn setiap 3 bulan sampai ditegakkan diagnosis kusta atau penyakit lain.

KLASIFIKASI

            Klasifikasi berdasarkan Ridley dan Joping adalah tipe TT (tuberkoloid), BT (borderkine tuberkoloid), BB (mid borderline), BL (borderline lepromatous), dan LL (lepromatosa). Sedangkan departemen kesehatan Dirjen P2MPLP (1999) dan WHO (1995) membagi tipe menjadi tipe pause basiler (PB) dan multy basiler (MB). Dan membagi klasifikasi kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, histo patologik, dan status imun penderita menjadi

1.      TT : Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan permukaan kering dan kadang dengan skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan sensasibilitas, pertumbuhan langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA ( - ) dan uji lepramin ( + ) kuat.

2.      BT : Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah, gangguan sensibilitas ( + )

3.      Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak mengkilat. Gambaran khas lesi ”punched out” dengan infiltrat eritematosa batas tegas pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas pada tepi luarnya.

Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan uji lepromin ( - ).

4.      BL : Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran bervariasi, bilateral tapi asimetris, gangguan sensibilitas sedikit/( - ), BTA ( + ) banyak, uji Lepromin ( - ).

5.      LL : Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan simetris. BTA ( + ) sangat banyak pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( - ).

WHO membagi menjadi dua kelompok, yaitu :

1.      Pansi Basiler (PB) : I, TT, BT

2.      Multi Basiler (MB) : BB, BL, LL

PEMERIKSAAN KLINIS

inspeksi. Pasien diminta memejamkan mata, menggerakkan mulut, bersiul, dan tertawa untuk mengetahui fungsi saraf wajah. Semua kelainan kulit diseluruh tubuh diperhatikan seperti adanya makula, nodul, jaringan parut, kulit yang keriput, penebalan kulit, dan kehilangan rambut tubuh (alopesia dan madarosis).

Pemeriksaan sensibilitas pada lesi kulit dengan menggunakan kapas (rasa raba), jarum pentul yang tajam dan tumpul (rasa nyeri), serta air panas dan dingin dalam tabung reaksi (rasa suhu).

Pemeriksaan saraf tepi dan fungsinya dilakukan pada : n. Auricularis, n. Ulnaris, n. Radialis, n. Medianus, n. Peroneus, dan n. Tibialis posterior. Hasis pemeriksaan yang perlu dicatat adalah pembesaran, konsistensi, penebalan, dan adanya nyeri tekan. Erhatikan raut muka pasien apakah ia kesakitan atau tidak saat saraf diraba.

Pemeriksaan fungsi saraf otonom. Yaitu memeriksa ada tidaknya kekeringan pada lesi akibat tidak berfungsinya kelenjar keringat dengan menggunakan pensil tinta.

GAMBARAN KLINIS

Menurut klasifikasi Ridley dan Jopling

1.      Tipe Tuberkoloid ( TT )

·         Mengenai kulit dan saraf.

·         Lesi bisa satu atau kurang, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas, regresi, atau, kontrol healing ( + ).

·         Permukaan lesi bersisik dengan tepi meninggi, bahkan hampir sama dengan psoriasis atau tinea sirsirata. Terdapat penebalan saraf perifer yang teraba, kelemahan otot, sedikit rasa gatal.

·         Infiltrasi Tuberkoloid ( + ), tidak adanya kuman merupakan tanda adanya respon imun pejamu yang adekuat terhadap basil kusta.

2.      Tipe Borderline Tuberkoloid ( BT )

·         Hampir sama dengan tipe tuberkoloid

·         Gambar Hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skauma tidak sejelas tipe TT.

·         Gangguan saraf tidak sejelas tipe TT. Biasanya asimetris.

·         Lesi satelit ( + ), terletak dekat saraf perifer menebal.

3.      Tipe Mid Borderline ( BB )

·         Tipe paling tidak stabil, jarang dijumpai.

·         Lesi dapat berbentuk macula infiltrate.

·         Permukaan lesi dapat berkilat, batas lesi kurang jelas, jumlah lesi melebihi tipe BT, cenderung simetris.

·         Lesi sangat bervariasi baik ukuran bentuk maupun distribusinya.

·         Bisa didapatkan lesi punched out, yaitu hipopigmentasi berbentuk oralpada bagian tengah dengan batas jelas yang merupaan ciri khas tipe ini.

4.      Tipe Borderline Lepromatus ( BL )

Dimulai makula, awalnya sedikit lalu menjadi cepat menyebar ke seluruh tubuh. Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya, beberapa nodus melekuk bagian tengah, beberapa plag tampak seperti punched out. Tanda khas saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan gugurnya rambut lebih cepat muncil daripada tipe LL dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat prediteksi.

5.      Tipe Lepromatosa ( LL )

·         Lesi sangat banya, simetris, permukaan halus, lebih eritoma, berkilap, batas tidak tegas atau tidak ditemuka anestesi dan anhidrosis pada stadium dini.

·         Distribusi lesi khas :

o        Wajah : dahi, pelipis, dagu, cuping telinga.

o        Badan : bahian belakang, lengan punggung tangan, ekstensor tingkat bawah.

·         Stadium lanjutan :

o        Penebalan kulit progresif

o        Cuping telinga menebal

o        Garis muka kasar dan cekung membentuk fasies leonine, dapat disertai madarosis, intis dan keratitis.

·         Lebih lanjut

o        Deformitas hidung

o        Pembesaran kelenjar limfe, orkitis atrofi, testis

o        Kerusakan saraf luas gejala stocking dan glouses anestesi.

o        Penyakit progresif, makula dan popul baru.

o        Tombul lesi lama terjadi plakat dan nodus.

·         Stadium lanjut

Serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin/fibrosis menyebabkan anestasi dan pengecilan tangan dan kaki.

6.      Tipe Interminate ( tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi Redley & Jopling)

·         Beberapa macula hipopigmentasi, sedikit sisik dan kulit sekitar normal.

·         Lokasi bahian ekstensor ekstremitas, bokong dan muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula hipestesi dan sedikit penebalan saraf.

·         Merupakan tanda interminate pada 20%-80% kasus kusta.

·         Sebagian sembuh spontan.

Gambaran klinis organ lain

·         Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan

·         Tulang rawan : epistaksis, hidung pelana

·         Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis

·         Lidah : ulkus, nodus

·         Larings : suara parau

·         Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orkitis, atrofi

·         Kelenjar limfe : limfadenitis

·         Rambut : alopesia, madarosis

·         Ginjal : glomerulonefritis, amilodosis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial.

PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS

Ketentuan pengambilan sediaan adalah sebagai berikut :

sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif.

kulit muka sebaiknya dihindari karena alasan kosmetik, kecuali tidak ditemukan lesi di tempat lain.

pemeriksaan ulangan dilakukan pada lesi kkulit yang sama dan bila perlu ditambah dengan lesi kulit yang baru timbul.

lokasi pengambilan sediaan apus untuk pemeriksaan M. Leprae ialah :

cuping telinga kanan/kiri

dua sampai empat lesi kulit yang aktif di tempat lain.

sediaan dari selaput lendir hidung sebaiknya dihindari karena :

Tidak menyenangkan pasien

Positif palsu karena ada mikrobakterium yang lain

Tidak pernah ditemukan M. Leprae pada selaput lendir hidung apabila sediaan apus kulit negatif

Pada pengobatan, pemeriksaan bakterioskopis selaput lendir hidung lebih dahulu negatif daripada sediaan kulit ditempat lain

indikasi pengambilan sediaan apus kulit :

semua orang dicurugai menderita kusta

semua pasien baru yang di diagnosis secara klinis sebagai pasien kusta.

Semua pasien kusta yang diduga kambuh (relaps) atau karena tersangka kuman resisten terhadap obat.

Semua pasien MB setiap satu tahun sekali.

pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan pewarnaan tahan asam, yaitu Ziehl Neelsen atau Kinyoun-Gabett

cara menghitung BTA dalam lapangan mikroskop ada 3 metode, yaitu cara zig zag, huruf z, dan setengah/seperempat lingkaran. Bentuk kuman yang mungkin ditemukan adalah bentuk utuh (solid), pecah-pecah (fragmented), granular (granulates), globus, dan chumps.

PENATALAKSANAAN

            Tujuan utama program pemberantasan kusta adalah menyembuhkan pasien kusta dan mencegah timbulnya cacat serta memutuskan mata rantai penularan dari pasien kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain untuk menurunkan insidens penyakit.

            Program multy drug therapy (MDT) dengan kombinasi rifampisin, klofazimin, dan DDS dimulai tahun 1981. program ini bertujuan untuk mengatasi resistensi dapson yang semakin meningkat, mengurangi ketidaktaatan pasien, menurunkan angka putus obat, dan mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.

            Rejimen pengobatan MDT di indonesia sesuai rekomendasi WHO (1995) sebagai berikut :

Tipe B

Jenis obat dan dosis untuk dewasa :

rifampisin 600 mg/bulan diminum didepan petugas.

DSS tablet 100 mg/hari diminum dirumah.

Pengobatan 6 dosis diselesaikan dalam 6-9 bulan dan setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT (released from treatment = berhenti minum obat kusta) meskipun secara klinis lesinya masih aktif. Menurut WHO (1995) tidak lagi dinyatakan RFT tetapi menggunakan istilah completion of treatment cure dan pasien tidak lagi dalam pengawasan.

Tipe MB

Jenis

rifampisin 600 mg/bulan diminum didepan petugas.

klofazimin 300 mg/bulan diminum didepan petugas dilanjutkan dengan klofazimin 50 mg/hari diminum dirumah.

DSS 100 mg/hari diminum dirumah.

Pengobatan 24 dosis diselesaikan dalam waktu maksimal 36 bulan. Sesudah selesai minum 24 dosis dinyatakan RFT meskipun secara klinis lesinya masih aktif dan pemeriksaan bakteri positif. Menurut WHO (1998) pengobatan  MB diberikan untuk 12 dosis yang diselesaikan dalam 12-18 bulan dan pasien langsung dinyatakan RFT.

Dosis untuk anak

- klofazimin :     umur dibawah 10 tahun : bulanan 100 mg/bulan

                                                                 Harian 50 mg/2 kali/minggu

                        Umur 11-14 tahun             bulanan 100 mg/bulan

                                                                 Harian 50 mg/3 kali/minggu

- DDS                                                       1-2 mg/kg berat badan

- rifampisin                                                10-15 mg/kg berat badan

Pengobatan MDT terbaru

Metode ROM adalah pengobatan MDT terbaru. Menurut WHO (1998), pasien kusta tipe PB dengan lesi hanya 1 (satu) cukup diberikan dosis tunggal rifampisin 600 mg, ofloksasin 400 mg, dan minosiklin 100 mg dan pasien langsung dinyatakan RFT, sedanngkan untuk tipe PB dengan 2-5 lesi diberikan 6 dosis dalam 6 bulan. Untuk tipe MB diberikan sebagai obat alternatif dan di anjurkan digunakan sebanyak 24 dosis dalam 24 bulan.

Putus obat.

Pada pasien kusta tipe PB yang tidak minum obat sebanyak 4 dosis dari yang seharusnya maka dinyatakan DO< sedangkan pasien kusta tipe MB dinyatakan DO bila tidak minum obat sebanyak 12 dosis dari yang seharusnya.

Evaluasi

Evaluasi pengobatan menurut buku panduan pemberantasan penyakit kusta depkes (1999) adalah sebagai berikut :

pasien PB yang telah mendapat pengobatan MDT 6 dosis dalam waktu 6-9 bulan dinyatakan RFT tanpa diharuskan menjalani pemeriksaan laboratorium.

pasien MB yang telah mendapat pengobatan MDT 24 dosis dalam waktu 24-36 bulan dinyatakan RFT tanpa diharuskan menjalani pemeriksaan laboratorium.

RFT dapat dilaksanakan setelah dosis dipenuhi tanpa diperlukan pemeriksaan laboratorium. Dikeluarkan dari register pasien dan dimasukkan dalam register pengamatan (surveillance) dan dapat dilakukan oleh petugas kusta.

masa pengamatan

pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif :

Tipe PB selama 2 tahun

Tipe MB selama 5 tahun tanpa diperlukan pemeriksaan laboratorium.

hilang/out of control (OOC)

pasien PB maupun MB dinyatakan hilang bilamana dalam 1 tahun tidak mengambil obat dan dikeluarkan dari registrasi pasien.

relaps (kambuh)

terjadi bila lesi aktif kembali setelah pernah dinyatakan sembuh atau RFT.

INDIKASI RUJUKAN

memastikan diagnosis penyakit kusta

neuritis akut dan sebakut

reaksi reversal berat

reaksi ENL berat

komplikasi pada mata

reaksi terhadap antikusta

tersangka resisten terhadap antikusta

pasien cacat yang memerlukan rehabilitasi medik

pasien dengan keadaan umum buruk atau darurat

pasien kusta yang membutuhkan latihan fisioterapi

pasien kusta yang membutuhkan terapi okupasi

luka lebar dan dalam pada anggota gerak

pasien kusta yang membutuhkan tindakan bedah septik

pasien yang memerlukan protese

indikasi sosial

KOMPLIKASI

            Cacat merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien kusta akibat kerusakan fungsi saraf tepi maupun karena neuritis sewaktu terjadi reaksi kusta 

REAKSI KUSTA

            Reaksi kusta atau reaksi lepra adalah suatu episode akut dalam perjalanan kronis penyakit kusta yang merupakan reaksi kekebalan (respon seluler) atau reaksi antigen-antibodi (respon humoral) dengan akibat merugikan pasien.

            Reaksi ini dapat  terjadi pada pasien sebelum mendapat pengobatan, selama pengobatan dan sesudah pengobatan. Namun sering terjadi pada 6 bulan sampai setahun esudah mulai pengobatan.

JENIS REAKSI

reaksi tipe I (reaksi reversal, reaksi upgrading, reaksi boederline)

Terjadi pada pasien tipe borderline disebabkan meningkatnya kekebakan seluler secara cepat. Pada reaksi ini terjadi pergeseran tipe kusta ke arah PB. Faktor pencetusnya tidak diketahui secara pasti tapi diperkirakan ada hubungan dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Gejala klinis reaksi tipe I berupa perubahan lesi kulit, neuritis (nyeri tekan pada saraf), dan/atau gangguan keadaan umum pasien (gejala konstitusi).

reaksi tipe II (reaksi eritema nodosum leprosum)

Reaksi ini terjadi pada pasien tipe MB dan merupakan reaksi humoral, dimana basil kusta yang utuh maupun tak utuh menjadi antigen. Tubuh akan membentuk antibodi dan komplemen sebagai respon adanya antigen. Reaksi kompleks imun terjadi antara antigen, antibodi, dan komplemen. Kompleks imun ini dapat mengendap antara lain di kulit berbentuk nodul yang dikenal sebagai eritema nodosum leprosum (ENL), mata (iridosiklitis), sendi (artritis), dan saraf (neuritis) dengan disertai gejala konstitusi seperti demam dan malaise, serta komplikasi pada organ tubuh lainnya.

Hal-hal yang mempermudah terjadinya reaksi kusta adalah stres fisik (kondisi lemah, menstruasi, hamil, setelah melahirkan, pembedahan, sesudah mendapat imunisasi, dan malaria) dan stres mental. Perjalanan reaksi dapat berlangsung sampai 3 minggu. Kadang-kadang timbul berulang-ulang dan berlangsung lama.

PENATALAKSANAAN

prinsip pengobatan

pemberian obat anti reaksi

obat yang dapat digunakan adalah aspirin, klorokuin, prednison, dan prednisolon sebagai anti implamasi. Dosis obat yang digunakan sebagai berikut :

Aspirin 600-1200 mg yang diberikan tiap 4 jam, 4-6 kali sehari

Klorokuin         3x150 mg/hari

Prednison         30-80 mg/hari, dosis tunggal pada pagi hari sesugah makan atau dapat juga diberikan secara dosis tertinggi misalnya : 4x2 tablet/hari, berangsur-angsur diturunkan 5-10 mg/2 minggu setelah terjadi respon maksimal.

Untuk melepas ketergantungan pada kortikosteroid pada reaksi tipe II digunanakan talidomid. Dosis talidomid 400 mg/hari yang berangsur-angsur ditirunkan sampai 50 mg/hari. Tidak dianjurkan untuk wanita usia subur karena talidomid bersifat teratogenik.

Setiap 2 minggu pasien harus diperiksa ulang untuk mellihat keadaan klinis. Bila tidak ada perbaikan maka dosis prednison yang diberikan dapat dilanjutkan 3-4 minggu atau dapat ditingkatkan (misalnya dari 15 mg menjadi 20 mg sehari). Setelah ada perbaikan dosis diturunkan.

Untuk mencegah ketergantungan terhadap steroid, dapat diberikan klofazimin. Klofazimin hanya diberikan pada reaksi tipe II (ENL kronis). Dosis klofazimin ditinggikan dari dosis pengobatan kusta. Untuk orang dewasa 3x100 mg/hari selama 1 bulan. Bila reaksi sudah berkurang maka dosis klofazimin itu diturunkan menjadi 2 x 100 mg/hari, selama 1 bulan diturunkan lagi menjadi 1 x 100 mg/ hari selama 1 bulan. Setelah reaksi hilang pengobatan kembali ke dosis semula, yaitu 50 mg/hari

Istirahat/imobilisasi

Pemberian analgesik dan sedatif

Obat yang digunakan sebagai analgesik adalah aspirin, parasetamol, dan antimon. Aspirin masih merupakan obat yang terbaik dan termurah untuk mengatasi nyeri (aspirin digunakan sebagai antiinflamasi dan analgesik). Menurut WHO (1998), parasetamol juga dapat digunakan sebagai analgesik. Sedangkan antimon yang digunakan pada reaksi tipe II untuk mengatasi rasa nyeri sendi dan tulang kini jarang dipakai karena kurang efektif dan toksin. Dosis obat yang digunakan sebagai berikut.

Aspirin 600-1200 mg yang diberikan tiap 4 jam, 4-6 kali sehari

Parasetamol      300-1000 mg yang diberikan tiap 4-6 x sehari (dewasa)

Antimon           2-3 ml diberikan secara selangn seling, maksimum 30 ml

Obat-obat kusta diteruskan dengan dosis tidak diubah

Untuk semua tipe reaksi, bila tidak ada kontra indikasi, semua obat anti kusta dosis penuh harus tetap diberikan.

pengobatan reaksi ringan

pemberian obat antireaksi.

Aspirin dan talidomin biasa digunakan untuk reaksi. Bila dianggap perlu dapat diberikan klorokuin selama 3-5 hari.

Istirahat/imobilisasi

Berobat jalan dan istirahat dirumah

Pemberian analgetik dan sedatif

Pemberian obat analgetik dan penenang bila perlu

Obat-obat kusta diteruskan dengan dosis tidak di ubah.

pengobatan reaksi berat

pemberian obat antireaksi

pada reaksi berat diberikan preednison dalam dosis tunggal atau terbagi

istirahat/imobilisasi

imobilisasi lokal pada anggota tubuh yang mengalami neuritis. Bila memungkinkan pasien dirawat inap di rumah sakit.

Pemberian analgetik dan sedatif

Obat-obat kusta diteruskan dengan dosis tidak diubah

REHABILITASI

            Usaha-usaha rehabilitasi meliputi medis, okupasi, dan sosial. Usaha medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh antara lain operasi dan fisioterapi. Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali ke asal, fungsinya dapat diperbaiki. Lapangan pekerjaan dapat diusahakan untuk pasien kusta yang sesuai dengan cacat tubuh. Tetapi kejiwaan berupa bimbingan mental diupayakan sedini mungkin pada setiap pasien, keluarga, dan masyarakat sekitarnya untuk memberikan dorongan dan semangat agar dapat menerima kenyataan dan menjalani pengobatan dengan teratur dan benar sampai dinyatakan sembuh sacara medis. Rehabilitasi sosial bertujuan memulihkan fungsi sosial ekonomi pasien sehingga menunjang kemandiriannya dengan memberikan bimbingan sosial dan peralatan kerja, serta membantu pemasaran hasil usaha pasien.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KUSTA

PENGKAJIAN

Dasar data pengkajian klien

·         aktivitas atau istirhat

1.      gejala :malaise

·         sirkulasi

tanda : td normal/sedikit dari jangkauan normal ( selama curah jantung tetap meningkat ), kulit hangat kering, bercahaya,pucat, lembab, burik ( vasokontriksi )

·         eliminasi

1.      gejala : diare

·         makanan/cairan

1.      gejala : anoreksia, mual/muntah

2.      tanda : penurunan BB, penurunan lemak subkutan/massa otot ( malnutrisi ), pengeluaran haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah oliguri, anuria

·         neurosensori

1.      gejala : sakit kepala, pusing, pinsang

2.      tanda : gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientasi, delirium/koma

o        nyeri/kenyamanan

1.      gejala : kejang abdominal, lokalisasi rasa sakit, urtikaria/pruritas umum

·         pernapasan

1.      tanda : takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, suhu : umunya meningkat ( 37.95 oc atau lebih ), tetapi kadang sub normal ( <>

§         seksualitas

1.      gejala : pruritas perineal

2.      tanda : maserasi vulva, pengeringan vgina purulen

·         penyuluhan/pembelajaran

1.      gejala : masalah kesehatan kronis/melemahkan, misalnya : hati, ginjal, DM, kecanduan alkohol, penggunaan anti biotik ( baru saja atau jangka panjang )

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Gangguan konsep diri : HDR b/d inefektif koping indifidu

2.      Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d proses reaksi

3.      Gangguan aktivitas b/d post amputasi

4.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi kuman pada kulit dan jaringan subkutan.

5.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan berkurangnya elastisitas kulit

INTERVENSI

Gangguan konsep diri : Harga diri rendah berhubungan dengan inefektif koping indifidu

Tujuan :

Klien dapat memnerima perubahan dirinya setelah diberi penjelasan dengan kriteria hasil :

·         Klien dapat menerima perubahan dirinya

·         Klien tidak merasa kotor (selalu menjaga kebersihan)

·         Klien tidak merasa malu

Intervensi :

·         Bantu klien agar realistis, dapat menerima keadaanya dengan menjelaskan bahwa perubahan fisiknya tidak akan kembali normal.

·         Ajarkan pada klien agar dapat selalu menjaga kebersihan tubuhnya dan latihan otot tangan dan kaki untuk mencegah kecacatan lebih lanjut.

·         Anjurkan klien agar lebih mendekatkan pada Tuhan YME.

Gangguan rasa nyaman : nyeriberhubungan dengan luka amputasi

Tujuan :

Rasa nyaman terpenuhi dan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan, dengan kriteria hasil :

·         Klien merasakan nyeri berkurang di daerah operasi

·         Klien tenang

·         Pola istirahat-tidur normal, 7-8 jam sehari

Intervensi :

1.      Kaji skala nyeri klien

2.      Alihkan perhatian klien terhadap nyeri

3.      Monitor keadaan umum dan tanda-tanda vital

4.      Awasi keadaan luka operasi

5.      Ajarkan cara nafas dalam & massage untuk mengurangi nyeri

6.      Kolaborasi untuk pemberian obat antibiotik dan analgetik.

Perubahan pola aktivitas berhubungan dengan post amputasi

Tujuan :

Klien dapat beraktivitas mandiri sesuai keadaan sekarang setelah dilakukan tindakan keperaatan dengan kriteria hasil :

·         Klien dapat beraktivitas mandiri

·         Klien tidak diam di tempat tidur terus

Intervensi :

1.      Motivasi klien untuk bisa beraktivitas sendiri

2.      mengajarkan Range of Motion : terapi latihan post amputasi

3.      Motivasi klien untuk dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuannya.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi kuman pada kulit dan jaringan subkutan

Tujuan:

Klien mampu merawat luka/lesi yang ada di kulit sehingga tidak mempengaruhi konsep diri dengan kriteria hasil :

1.      klien mampu beradaptasi dengan orang-orang disekitarnya

2.      klien tidak lagi merasa malu karena luka/lesi yang ada

3.      klien mampu mengetahui bahwa lesi harus selalu dirawat agar tidak bertambah parah

Intervensi :

·         kaji/catat ukuran, warna, dan kedalaman luka

·         gunakan krim kulit 2xsehari setelah mandi

·         pijat kulit dengan lembut untuk memperbaiki sirkulasi kulit

Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan berkurangnya elastisitas kulit

Tujuan :

Klien mengetahui dengan keadaan sekarang maka sangat rentan terhadap berbagai macam bakteri dan virus yang akan masuk kedalam tubuh sehingga klien akan lebih berhati-hati dan juga merawat diri. Dengan kriteria hasil :

1. tidak ada bakteri/virus lain yang ada dalam tubuh klien

Intervensi :

·         cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun menggunakan sarung tangan seteril

·         pantau adanya tanda-tanda infeksi

·         gunakan selalu alas kaki dan jangan berjalan terlalu cepat

DAFTAR PUSTAKA

·        Sjamsoe – Daili, Emmi S. 2003. Kusta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.

·        Sjamsuhidajat. R dan Jong, Wimde. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC : Jakarta.

Carpenito, L. J. 1999. Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi, keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2. Jakarta. EGC.

Mansjoer, Arif M. Kapita selekta kedokteran, jilid 1. 2000. Media aesculapius. Jakarta

http://askepkusta.blogspot.com/