Askep Angina Pektoris
ANGINA PEKTORIS
LANDASAN TEORI
1. pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa
angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina :
1.Classical effort angina(angina
klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi
koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala
angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga
kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2.Variant Angina(angina
Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat
penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah
arteri koroner.
3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada
pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri
tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma
iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan
infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)
2. Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak
dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina
tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga..
Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan
angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika
angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik
akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan
suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak
selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari
aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa
mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika
pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan
dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan
kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan
jantung.
Angina dimulai ketika pasokan
oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang
menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung
harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari
bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa
oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses
energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama
berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di
sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak
tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai
asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari
jaringan)
Nyeri pada angina mempunyai akar
yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa
pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan
tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena
otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot
jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini
datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk
“korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke
seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk
dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri
koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan
lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang
dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada
angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot
jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya
merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :
1)
Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai
penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya
sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen
ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat
penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak
hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat
timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah
yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total
maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan
angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah
2)
Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi
antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang
menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada
plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi
penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung,
sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
3)
Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4)
Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat
disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai
reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa
keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak
stabil adalah:
Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat
dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi
sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan
dan suplai O2. Penyakit paru menahun
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.
Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak
stabil mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan
oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai
trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh
darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan
aliran darah koroner ringan atau
normal yang
disebabkan oleh gangguan
aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.
Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner
akan menimbulkan
turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan
peningkatan
agregasi trombosit
yang akhirnya
membentuk
trombus dan
keadaan ini akan
mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk
pada pembuluh darah yang
sklerotik sehingga penyempitan bertambah
dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat
pembuluh darah yang
lebih distal. Trombosis
akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak
ateroma ke dalam
lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului
dan menyebabkan
terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2
miokard dan
berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban
ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis
pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang
dapat menyebabkan kerusakan artikel,
pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus
pembuluh darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan
risiko angina tidak stabil adalah:
Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali
lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah
merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya
serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko
yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok
Tidak berolahraga secara teratur
Memiliki hipertensi , atau
tekanan darah tinggi
Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh
dan memiliki kolesterol tinggi
Memiliki riwayat penyakit
diabetes mellitus
Memiliki anggota keluarga
(terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri
koroner.
Menggunakan stimulan atau
rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
Atherosclerosis, atau pengerasan
arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam
dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung
dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah
melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian
mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak
memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan
ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika
penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga
jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa
menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan
oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.
3. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka
arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri
hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di
jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan
daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi
jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita
arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat.
Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina
pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau
dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot
kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob.
Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan
dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung
singkat (Corwin, 2000)
4. Klasifikasi Angina Pektoris
Tidak Stabil
Pada
tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya
serangan angina.
Klasifikasi berdasarkan beratnya
angina :
1. Angina Pertama
Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.
Angina Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat
aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih
sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari
biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa
didahului aktifitas fisik
ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan
O2 miokard.
Lama angina sedikitnya 15
menit.
5. Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa
berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang
dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang
ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk
mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul
karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak
stabil adalah :
Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan
penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region
retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri
pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama
terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas
putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri
dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke
bagian atas perut.
Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
Lokasinya biasanya di dad kiri
kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada
yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari
manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
Nyeri bersifat tumpul,seperti
rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah
diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau
dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat
dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan
dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan
angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan
istirahat,danakibat stress emosional.
Nyeri yang pertama kali timbul
biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri
angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina
adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau
dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya
angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.
Nyeri yang berasal dari jantung
memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:
a.Rasa sesak di sekitar dada
b.Rasa tertekan di dalam dada
c.Dada terasa berat dan terikat
d.Perasaan seperti dipelintir
e.Perasaan kencang yang membuat
sulit bernapas
f.Nyeri tajam seperti pisau dan
munculnya seperti tusukan
g Nyeri berjalan cepat melintang
dada
h.Nyeri bertahan sepanjang
hari,bahkan ketika beristirahat
Beratnya intensitas nyeri dada
menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
1)
Kelas I
Dimana aktivitas
sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain
tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang
berat,berjalan cepat,dan berlari
2)
Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak
terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat.
3)
Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari
nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.
4)
Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat
istirahat sekalipun.
Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan
penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai
akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular
end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru
Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi
dapat mengindikasikan adanya aritmia
6. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina
pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam
kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi
prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan
di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal
ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah
satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan
memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah
majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner,
harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan
fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a)
orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b)
orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada
saat istirahat
c)
orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena
serangan jantung.
Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat
kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien),
melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau
lebih dari tes berikut:
Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor
aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina
tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah
EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering
menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi
segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita
Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan
cabang ikatan His dan tanpa perubahan
segmen ST dan gelombang T.
Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak
stabil bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun bersamaan.
Perubahan tersebut timbul di
saat serangan angina dan
kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang
dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi
evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina
yang tidak stabil masih reversible.
Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada Angina
tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi
tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis
otot miokard. Hal ini
menunjukkan pentingnya
pemeriksaan kadar
enzim secara serial ntuk
mengidentifikasi adanya IMA.
Kateterisasi jantung dan
angiografi
Dokter dapat merekomendasikan
kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG
istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography,
sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung.
Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter
menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri,
X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri,
dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak
stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel
kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional
jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat
membantu menegakkan adnya iskemia miokardium
8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil
Pengobatan untuk angina tidak
stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah
dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan
mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi
plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan
serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan
yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor
pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat
tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari
bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan
lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin,
clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur
untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin
diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini
koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter
dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui
pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri
koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan
mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan
diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan
di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner,
dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur
untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala
angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau
obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati
angina.
Mengobati penyakit arteri koroner
yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada
dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup
dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan
menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :
Golongan nitrat
Umumnya dikenal
sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk
mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih
banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi
jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat
mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin
merupakan obat pilihan
utama pada serangan
angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer
dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap
relaksasi otot polos
vaskuler.Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi pada penderita angina
sebelum terjadi hipokesia miokard.
Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri
koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara
alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran
darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan
membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah
(sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia
dalam 3 menit.
Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan
kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam
jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri
terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga
menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan
juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga
menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot
jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara
ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan
kebutuhan ke keadaan normal.
Efek samping pemakaian golongan
nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
a.
Memperbaiki
spasme koroner
dengan menghambat
tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner
b.
Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke
miokard
c. Dilatasi arteri perifer
sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.
d.Efek langsung terhadap jantung
yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga
mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan
kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung.
Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil,
cara kerjanya
menghambat sistem
adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan
kronotropik dan inotropik positif,
sehingga denyut jantung
dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif,
obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan
angina pektoris pada sebagian besar penderita.
Efek samping Beta-blocker dapat
menyebabkan:
a)
detak jantung lambat
b)
tekanan darah rendah
c)
depresi
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1
Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner,
sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau
pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung
kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding
arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam,
dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap
secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali
mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu
banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin
diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah
diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan
sebagian dari arteri di jantung.
tabung stent, atau sempit, yang
ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari
penyempitan lagi
3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak
4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan
pembuluh darah akan dihapus
Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di
rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah
menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk
memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah
program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang
meninggalkan rumah sakit.
Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah
istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin
hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan
kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala
berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih
lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka
harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa
nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada
jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau
terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.
Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila
ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam
menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:
Hindari makanan yang mengandung
kolesterol/lemak tinggi
Olahraga teratur
Hindari merokok
Jaga berat badan pada rentang
normal
Istirahat yang cukup
Pemeriksaan teratur dengan EKG
untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
Dan bila memiliki factor risiko
tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau
penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah
menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga
kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung
ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan:
1.
Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
2.
Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
3.
Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard
Intervensi
No
|
Diagnosa
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard ditandai
dengan TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt
|
Tujuan: Menunjukkan tingkat nyeri sedang setelah dilakukan
intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam.
Kriteria Hasil:
Nyeri berkurang
Kegelisahan dan ketegangan otot tidak ada
Tekanan darah dan nadi normal
|
1.Aktivitas kolaborasi dengan dokter dengan pemberian
nitrogliserin sublingual,asetaminofen
2.Kaji dan catat respon pasien /efek obat.
3.Pantau TD dan nadi perifer
|
1. Nitrogliserin dapat mengurangi nyeri angina.Dan
pemberian asetaminofen sebgai analgesik.
2. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit.
3.Untuk mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi |
|
Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri ditandai dengan
24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.
|
Tujuan:
Menunjukkan pola pernapasan efektif, setelah diberikan
intervensi selama 3 x 24 jam
Kriteria Hasil:
1. Irama dan frekuensi pernapasan dalam rentang yang
normal
2. Tidak ada penggunan otot bantu
|
1.Pantau dan usaha respirasi.
2. Anjurkan napas dalam melalui abdomen.
3. Pertahankan oksigen aliran rendah dengan O2
maskere.
4. Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapan,
dengan posisi kepala sedikit fleksi.
|
1.Untuk mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas
2.Meminimalkan penggunaan otot bantu nafas
3.Mempertahankan oksigen yang masuk ke tubuh
4.Mengoptimalkan pernafasan
|
|
Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard
|
Tujuan:
Curah Jantung kembali adekuat
Kriteria Hasil:
Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
|
1.Kolaborasi dengan pemberian ditiazem
2.Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan
katerisasi jantung bila diindikasikan
3.Pantau TTV
4.Anjurkan pasien untuk total bedrest
|
1 Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk
menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner,
.2 Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel
sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang
tepat.Angiografi untuk mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner.
3.Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia
,dan menurunnya curah jantung
4. Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen
|
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku
Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Baradero, Marry. 2008. Seri
Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Smith,Tom.2007.Hati-Hati
dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan
Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture
Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
0 komentar:
Posting Komentar