Askep Varisella

1.LANDASAN TEORI

A.    Pengertian
   

Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela-zister (VVZ) terdapat di seluruh dunia, tanpa perbedaan pada ras dan jenis kelamin. Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer VVZ pada individu yang rentan. Kurang lebih 90% kasus terjadi pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan kurang dari 5% pada usia lebih dari 15 tahun. Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular yang disebabkan oleh varicella Zoster Virus (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa, dengan ditandai oleh adanya vesikel-vesikel (Rampengan, 1993).

Varisela merupakan penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varisella. Varisela adalah infeksi akut prime yang menyerang kulit dan mukosa secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral tubuh, disebut juga cacar air, chicken pox (Kapita Selekta, 2000).

Varisela merupakan penyaki menular akut. Penularan dapat melalui kontak langsung dengan lesi, terutama melalui udara (Siti Aisyah, 2003).

B.     Klasifikasi

Menurut Siti Aisyah (2003). Klasifikasi Varisela dibagi menjadi 2 :

A.    Varisela congenital

Varisela congenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial, atrofi ekstremitas, serta kelainan mata dan susunan syaraf pusat. Sering terjadi ensefalitis sehingga menyebabkan kerusakan neuropatiki. Risiko terjadinya varisela congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada kehamilan trimester pertama ibu menderita varisela. Varisela pada kehamilan paruh kedua jarang sekali menyebabkan kematian bayi pada saat lahir. Sulit untuk mendiagnosis infeksi varisela intrauterin. Tidak diketahui apakah pengobatan dengan antivirus pada ibu dapat mencegah kelainan fetus.

B.     Varisela neonatal

Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal antara 5 hari sebelum sampai 2 hari sesudah kelahiran. Kurang lebih 20% bayi yang terpajan akan menderita varisela neonatal. Sebelum penggunaan varicella-zoster immune globulin (VZIG), kematian varisela neonatal sekitar 30%. Namun neonatus dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir jarang menderita varisela berat karena mendapat antibody dari ibunya. Neonatus dapat pula tertular dari anggota keluarga lainnya selain ibunya. Neonatus yang lahir dalam masa risiko tinggi harus diberikan profilaksis VZIG pada saat lahir atau saat awitan infeksi maternal bila timbul dalam 2 hari setelah lahir. Varisela neonatal biasanya timbul dalam 5-10 hari walaupun telah diberikan VZIG. Bila terjadi varisela progresif (ensefalitis, pneumonia, varisela, hepatitis, diatesis pendarahan) harus diobati dengan asiklovir intravena. Bayi yang terpajan dengan varisela maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi. Tidak ada indikasi klinis untuk memberikan antivirus pada varisela neonatal atau asiklovir profilaksis bila terpajan varisela maternal.

C.    Epidemologi\

Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela congenital), tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian. Biasanya hidup seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali.

Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi juga tergantung kepekaan seseorang. Varisela terutama dijumpai pada individu yang belum mempunyai antibody, hal ini sesuai dengan laporan penelitian pada 143 anak yang dirawat di rumah sakit dengan berbagai penyakit lain, empat puluh sembilan anak mempunyai riwayat kontak dengan penderita varisela, dimana pada anak-anak tersebut terdapat antibody terhadap varisela, dan ternyata di dalam perkembangannya tidak ada yang menderita varisela, sedangkan pada 78 anak yang tidak pernah kontak dengan penderita varisela dilakukan pemeriksaan serologis ternyata 41 anak dengan seronegatif dan dari mereka 11 anak kemudian menderita varisela.

D.    Etiologi

Menurut Richar E, varisela disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut juga virus varicella-zoster (virus V-Z). Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi varisela; kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus V-Z diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster. Virus V-Z dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita verisela dapat dilihat dengan mikroskop electron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.

E.     Patofisiologi

Patofisiologi menurut Siti Aisyah 2003, Virus varisela-zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang terinfeksi, replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Viremia tersebut menyebabkan demam dan malese anorexia serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit dan mukosa.

Respons imun pasien yang kemudian berkembang akan menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Terjadinya komplikasi varisela (pneumonia dan lain-lain) mencerminkan gagalnya respons imun tersebut menghentikan replikasi serta penyebaran virus dan berlanjutnya infeksi. Keadaan ini terutama terjadi pada pasien imunokompromais. Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis varisela terlihat, antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap VVZ dapat dideteksi dan mencapai titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga. Setelah itu titer IgG menurun perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat dan tidak terdeteksi satu tahun setelah infeksi. Imunitas selular terhadap VVZ juga berkembang selama infeksi dan menetap selama bertahun-tahun. Pada pasien imunokompeten imunitas humoral terhadap VVZ berfungsi protektif terhadap varisela, sehingga pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi (kekebalan seumur hidup). Imunitas selular lebih penting daripada imunitas humoral untuk penyembuhan varisela. Pada pasien imunokompromais, oleh karena imunitas humoral dan selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan varisela menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama.

F.     Gambaran Klinik

Menurut Richar E. 1992, gambaran klinik varisela dibagi menjadi 2 stadium :

1. Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapa kelainan scarlatinaform atau morbiliform.

2. Stadium erupsi: Dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Isi versikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar; mula-mula di dada lalu ke muka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini disertai perasaan gatal.

Pada suatu saat terdapat macam-macam stadium erupsi, ini merupakan tanda khas penyakit verisela. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut. Bila terdapat infeksi sekunder, maka akan terjadi limfadenopatia umum.

Karena kemungkinan mendapat varisela selama masa kanak-kanak sangat besar, maka varisela jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1.000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat verisela ketika hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kenang, retardasi mental, koriorenitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan pada mata lainnya. Angka kematian tinggi, bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hai. Biasanya varisela yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varisela kongenital pada umur 5-10 hari. Di sini perjalanan penyakit varisela sering berat dan menyebabkan kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak dengan varisela dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.

Seorang neonatus jarang mendapat varisela di bangsal perinatologi dari seorang perawat atau petugas bangsal lainnya, tapi bila ini terjadi maka perjalanan penyakit amat ringan dan terlihat gejala-gejala seperti pada anak yang besar.

G.    Komplikasi

Pneumonia varisela hanya terdapat 0,8% pada anak, biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan anak sembuh sempurna. Pneumonia yang disebabkan oleh virus V-Z jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis normal pada anak dengan defisiensi imunologis atau orang dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu dan angka kematiannya sebesar 20%. Mungkin juga terjadi komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, mielitis tranversa, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindrom hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan berulang-ulang.

Pasien varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku. Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut; sedangkan anak dengan defisiensi imunologis, pasien leukemia dan anak yang sedang mendapatkan pengobatan anti metabolit atau steroid (pasien sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut. Kadang-kadang varisela pada pasien tersebut dapat menyebabkan kematian.

H.    Penatalaksanaan

Menurut Siti Aisyah 2003 :

1.      Pengobatan Umum

Pada pasien imunokompeten varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin atau lotion kalamin dan antihistamin oral. Bila lesi masih vesicular dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah, dapat ditambahkan antipruritus di dalamnya, misalnya mentol 0,25-0,5%. Bila vesikel sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder bacterial. Mandi rendam dalam air hangat yang diberi antiseptik dapat mengurangi gatal dan mencegah infeksi bacterial sekunder pada kulit. Krim atau lotion kortikosteroid serta salap bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.

Kadang diperlukan antipiretik/analgetik, tetapi golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindrom Reye. Kuku jari tangan harus dipotong dan dijaga kebersihannya untuk mencegah infeksi sekunder dan parut yang dapat terjadi karena garukan.

2.      Obat Antivirus

Dengan tersedianya obat antivirus yang efektif terhadap VVZ, dokter maupun pasien/orang tua pasien sering dihadapkan pada pilihan untuk menggunakan obat antivirus atau tidak. Pada anak imunokompeten, varisela biasanya ringan sehingga umumnya tidak memerlukan pengobatan antivirus. Antivirus efektif bila diberikan dalam 24 jam setelah awitan lesi kulit karena dapat lebih cepat menurunkan demam serta gejala kulit dan sistemik.
Pada bayi/anak imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan agar kadar dalam plasma cukup tinggi untuk menghambat replikasi virus. Antivirus intravena secara bermakna dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas varisela pada pasien imunokompramais, terutama bila diberikan dalam 72 jam setelah awitan lesi kulit. Pada pasien imunokompromais ringan dapat diberikan antivirus oral.

Beberapa antivirus terbukti efektif untuk mengobati infeksi VVZ, yaitu golongan analog nukleosida (asiklovir, famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.

2.   ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajian

a.       Aktivitas/ istirahat

Tanda : penurunan kekuatan, ketahanan, keterbatasan rentang gerak.pada area yang sakit gangguannya misalnya otot perubahan tunas.

b.      Sirkulasi

Tanda : hipoksia, penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cidera, vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin, pembentukan edema jaringan.

c. Eleminasi

Tanda : keluaran urin menurun adalah tidak adanya pada fase darurat, warna mungkin hitam kemerahan , bila terjadi, mengidentifiasi kerusakan otot.

d.    Makanan/cairan

Tanda : edema jaringan umum, anoreksia, mual dan muntah.

e.       Neurosensori

Gejala : area kebas/kesemutan

f.       Pernapasan

Gejala :menurunnya fungsi medulla spinalis, edema medulla, kerusakan neurology, paralysis abdominal dan otot pernapasan.

g.       Integritas ego

Gejala : masalah keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.

Tanda : ansietas, menangis, ketergantungan, mmenarik diri, marah.

h.      Keamanan

Tanda : adanya fraktur akibat dilokasi (jatuh, kecelakaan, kontraksi otot tetanik, sampai

dengan syok listrik).

2.      Diagnosa keperawatan

a.       Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan destruksi mekanis jaringan sekunder terhadap tekanan, gesekan dan fraksi.

b.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pembatasan gerak yang  diharuskan, status yang dikondisikan, kehilangan control motorik akibat perubahan status mental.

c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukkan oral.

d.  Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemajanan dasar dekubitus, penekanan respons inflamasi.

e.  Risiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang etiologi, pencegahan,

tindakan dan perawatan dirumah.

3.      Intervensi Keperawatan

a.       Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan destruksi mekanis jaringan sekunder terhadap tekanan, gesekan dan fraksi.

Ø  Terapkan prinsip pencegahan luka dekubitus.

Rasional: prinsip pencegahan luka dekubitus, meliputi mengurangi atau merotasi tekanan dari jaringan lunak.

Ø  Atur posis pasien senyaman mungkin.

Rasional : meminimalkan terjadinya jaringan yang terkena dekubitus.

Ø  Balut luka dengan balutan yang mempertahankan kelembaban lingkungan

diatas dasar luka.

Rasional: luka yang lembab dapat mempercepat kesembuhan.

b.      Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan pembatasan gerak yang diharuskan, status yang dikondisikan, kehilangan control motorik akibat perubahan status mental.

Ø  Dukungan mobilisasi ketingkat yang lebih tinggi.

Rasional : gerakan teratur menghilangkan tekanan konsisten diatas tonjolan tulang.

Ø  Bantu/dorong perawatan diri/kebersihan, seperti mandi.

Rasional : meningkatkan kekuatan otot dan sirkulasi, meningkatkan control pasien dalam situasi dan peningkatan kesehatan lingkungan.

Ø  Berikan perhatian khusus pada kulit.

Rasional : penelitian menunjukkan bahwa kulit sangat rentan untuk mengalami

kerusakan karena konsentrasi berat badan.

c.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan pemasukkan oral.

Ø  Beri makan dalm jumlah kecil, sering dan dalam keadaan hangat.

Rasional : membantu mencegah distensi gaster/ketidaknyamanan dan meningkatkan pemasukkan, menambah napsu makan.

Ø   Bantu kebersihan oral sebelum makan.

Rasional : mulut/peralatan bersih meningkatkan napsu makan yang baik.

Ø  Pertahankan kalori yang ketat.

Rasional : pedoman tepat untuk pemasukkan kalori yang tepat.

d.      Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemajanan dasar dekubitus, penekanan respons inflamasi.

Ø  Gunakan tehnik yang tepat selama mengganti balutan.

Rasional : teknik yang baik mengurangi masuknya mikroorganisme pathogen kedalam luka.

Ø  Ukur tanda – tanda vital .

Rasional : peningkatan suhu tubuh, takikardia menunjukkan adanya sepsis.

Ø  Gunakan sarung tangan steril setiap mengganti balutan.

Rasional :  setiap ulkus terkontaminasi oleh mikroorganisme yang berbeda, tindakan ini dapat mencegah infeksi.

Ø   Cuci dasar luka dengan larutan NaCl 0,9 %.

Rasional : Dapat membuang jaringan yang mati pada permukaan kulit dan mengurangi mikroorganisme.

Ø  Berikan obat antibiotic sesuai indikasi.

Rasional : antibiotic pilihanpada ulkus dekubitus berguna melawan organisme gram negative dan gram positif.

e.      Risiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan tentang etiologi, pencegahan, tindakan dan perawatan dirumah.

Ø  Anjurkan tindakan untuk mencegah luka dekubitus.

Rasional : pencegahan luka dekubitus lebih mudah dari pengobatan.

Ø  Anjurkan tindakan untuk mengobati luka dekubitus.

Rasional : instruksi spesifik ini membantu pasien dan keluarga belajar untuk meningkatkan penyembuhan dan mencegah infeksi.

4.      Evaluasi
a. Pasien dapat mencegah dan mengidentifikasi factor penyebab luka dekubitus;

menunjukkan kemajuan penyembuhan.

b. Pasien mempunyai kulit tanpa neritema dan tidak pucat.

c. Pasien menunjukkan peningkatan berat badan dan massa otot.

d. Kulit tidak akan teritasi akibat pemajanan terhadap fekal atau urine drainage.

e. Menunjukkan hasil pembelajaran yang efektif untuk tujuan pemulangan dan

perawatan pasien dirumah.